Cél kezelés cukorbetegség
Közelebb kerültek a tudósok a fiatalkori cukorbetegség gyógyításához Origo Az egereknek, akik inzulin-injekciókon éltek korábban, a kezelés után soha többet nem kellett inzulint kapniuk.
A University of Utah Egyesült Államok orvosi fakultásának kutatói által kifejlesztett, egyelőre csak kísérleti egereken kipróbált terápia a vércukorszint szabályozásában résztvevő egyik hasnyálmirigy-sejttípust inzulintermelő sejtté alakítja. A készítmény olyan emberi ellenanyagokat tartalmaz, amelyek elnyomják a glukagon nevű, vércukorszintet emelő hormon hatását. Egyetlen adag beadása olyan kiterjedt átalakulást idéz elő a hasnyálmirigyben, melynek során az inzulintermelő sejtek össztömege csaknem 7-szeresére nő, a cukorbetegséggel összefüggő tünetek pedig elmúlnak.
A kezelés befejezése után hosszú idővel is normális vércukorszintet tartottak fenn — hangsúlyozta William L. Holland, a University of Utah Health táplálkozástudományi és integratív élettani tanára, a cikk levelező szerzője. Kutatásunk feltétlenül ígéretes, de minden valószínűség szerint csak az első lépés egy hosszú úton annak bizonyítása felé, hogy ez a megközelítés működőképes lehet-e az 1-es típusú diabéteszben szenvedő embereknél — bocsátotta előre Holland.
Langerhans-féle szigetekbe csoportosulnak.
Normálisan e két ellentétes hatású hormon együttesen állítja be a vércukor kívánt szintjét, ám az 1-es típusú diabéteszben az egyensúly felborul, miután az immunrendszer megtámadja és elpusztítja az inzulint termelő sejteket.
Ezért az 1-es típusú diabéteszben szenvedő emberek többsége csak úgy maradhat életben, ha injekciókban vagy beépített pumpa segítségével inzulint juttat a szervezetébe.
A kezelés hatására az egerek vérében normalizálódott cél kezelés cukorbetegség az inzulin, mind a vércukor szintje. A részletek jobb megértése érdekében a kutatók a glukagont termelő alfa-sejteket pirosan fluoreszkáló fehérjével jelölték meg.
Esetükben az inzulinterápia az egyedüli megoldás, mely egy élethosszig szükséges.
A kezelés hatására nőtt a pirosan fluoreszkáló sejtek száma, és kiderült, hogy a felszaporodott sejtállomány immár inzulint is termel. Ez arra utalt, hogy az eredetileg glukagontermelésre beállított sejtek átnyergeltek az ellentétes hatású hormon, az inzulin termelésére.
Mi a cukorbetegség? A cukorbetegség a világon a leggyakoribb anyagcsere-betegség, mely szövődményei révén rontja a beteg életminőségét és életkilátásait. Cukorbetegségben az inzulinhatás csökkent vagy hiányzik, emiatt a szervezet egyes sejtjei nem képesek a vérből a szőlőcukrot felvenni, így éheznek. A vérből a szőlőcukor a vizelettel kiürül, sok vizet vive magával, innen a betegség neve.
Az első kísérletek még olyan egerekben zajlottak, amelyekben az inzulintermelő sejtek regenerációját nem akadályozta az immunrendszer közbelépése. A következő lépésben viszont a kutatók áttértek a NOD non-obese diabetic: nem elhízott cukorbeteg egérmodellre.
Ezek a mutáns egerek spontán diabéteszesek lesznek, mert túlzottan agresszív immunrendszerük megtámadja és elpusztítja a béta-sejtjeiket, ami erősen emlékeztet arra, ahogyan az emberi 1-es típusú diabétesz kialakul. Az Ab-4 antitestekkel való kezelés azonban ezekben az egerekben is helyreállította az inzulintermelést, és bőségesen regenerálta a hasnyálmirigy elpusztult bétasejt-állományát.
Ezért még egyet tovább lépve immunhiányos diabéteszes egerekbe emberi Langerhans-szigeteket ültettek, majd szelektív módon elpusztították az egerek saját béta-sejtjeit, hogy csak az emberi béta-sejtek maradjanak a szervezetükben. Amikor ezeket az egereket megkezelték Abgyel, javult a vércukorszint-szabályozásuk, és megemelkedett a vérükben az emberi magas cukor tunetei szintje, ami egyértelműen arra vallott, hogy a kezelés kedvező hatással cél kezelés cukorbetegség az emberi Langerhans-szigetekre.
Ez a pozitív hatás még 40 nappal a kezelés után is kimutatható volt.
A tudósok a következő kísérletekben annak a pontos mechanizmusát szeretnék megérteni, hogy miként változnak a glukagontermelő alfa-sejtek inzulintermelő béta-sejtekké, és vajon hogyan kerülik el az immunrendszer támadásait.
